O sistema circulatório é o meio de transporte que fornece as substâncias absorvidas, ao nível do trato gastrintestinal, e o O₂, para os tecidos. Destes, retorna com CO₂ para os pulmões, e outros produtos do metabolismo, para os rins. Exerce importante papel na regulação da temperatura do corpo e ainda, distribui os hormônios e outros agentes que regulam a função celular.

O sangue que carrega aquelas substâncias, é bombeado pelo coração, através de um sistema vascular fechado. O coração, nos mamíferos, é, na realidade, constituído de duas bombas ligadas em série. Do ventrículo esquerdo, o sangue é bombeado através das artérias e arteríolas, para os capilares onde há um equilíbrio com o fluido intersticial. Os capilares drenam através das vênulas, para as veias e levam o sangue para o átrio direito. Esta é a grande circulação ou circulação sistêmica. Do átrio direito, o sangue flui para o ventrículo direito, o qual o bombeia, através dos vasos pulmonares - a pequena circulação (ou circulação pulmonar) - e destes para o átrio esquerdo e, finalmente, para o ventrículo esquerdo. Nos capilares pulmonares, o sangue entra em equilíbrio com o O₂ e o CO₂ do ar alveolar.

Circulação pulmonar - Pequena Circulação

O leito vascular pulmonar assemelha-se ao da circulação sistêmica, com exceção das paredes da artéria pulmonar e dos seus grandes ramos, que apresentam cerca de 30% da espessura da parede da aorta, e dos pequenos vasos arteriais, que, ao contrário das arteríolas sistêmicas, são tubos endoteliais com muito pouca musculatura em suas paredes.

Os capilares pulmonares são largos e ricos em anastomoses, de modo que os alvéolos estão envolvidos numa rede capilar. Os vasos linfáticos pulmonares drenam, normalmente, algum líquido intersticial dos pulmões, mas os linfáticos só se estendem até ao nível dos bronquíolos terminais, não sendo encontrados nas paredes alveolares.

O volume de sangue nos vasos pulmonares é, em qualquer instante, aproximadamente 1 litro, encontrando-se menos que 100 ml nos capilares. Devido à sua distensibilidade, as veias pulmonares constituem um importante reservatório sanguíneo. O volume sanguíneo nos pulmões aumenta em até 400 ml num indivíduo normal quando passa para a posição deitada e o mesmo volume desloca-se para a circulação sistêmica quando passa para a posição ereta.

Os vasos pulmonares são ricamente inervados por fibras simpáticas vasoconstritoras. A estimulação dos gânglios simpáticos cervicais provoca a diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar até 30%. A pressão na artéria pulmonar é aumentada por efeito da hipóxia.

Durante o exercício, o fluxo sanguíneo pulmonar aumenta tanto como o fluxo sanguíneo sistêmico (até sete vezes), mas a pressão arterial pulmonar se modifica muito pouco.

Coração - Grande Circulação

As várias partes do coração trabalham, normalmente, numa certa sequência: a contração atrial (sístole atrial) é seguida da contração ventricular (sístole ventricular) e, durante a diástole, há relaxamento de todas as quatro cavidades.

A contração causa sucessivas modificações da pressão e do fluxo nas cavidades cardíacas e nos vasos. O termo pressão sistólica no sistema vascular se refere à pressão máxima durante a sístole; a pressão diastólica refere-se à pressão mínima durante a diástole.

No fim da diástole, as válvulas mitral e tricúspide situadas entre os átrios e os ventrículos estão abertas e as válvulas aórticas e pulmonares estão fechadas. O sangue aflui ao coração durante toda a diástole, enchendo tanto os átrios como os ventrículos. O afluxo diminui à medida que os ventrículos se distendem e especialmente em frequência baixa.

No instante em que a pressão do ventrículo esquerdo ultrapassa a pressão diastólica na aorta e a do ventrículo direito suplanta a pressão diastólica da artéria pulmonar, abrem-se as válvulas aórticas e pulmonares e a fase de expulsão ventricular tem início. A expulsão é inicialmente rápida mas diminui no decorrer da sístole. A pressão intraventricular eleva-se ao seu máximo para depois diminuir um pouco até o fim da sístole ventricular.

A expulsão sistólica de sangue para dentro da aorta não impulsiona somente o sangue nos vasos, mas provoca, também, uma onda de pressão que caminha pelas artérias em direção à periferia. Na sua passagem, a onda de pressão distende as paredes arteriais. Esta distensão é palpável como pulso.

A quantidade de sangue expulsa de cada ventrículo, durante a sua contração, é de 70-90 ml, durante o repouso. No fim da sístole, cada ventrículo contém ainda aproximadamente 50 ml de sangue (volume sistólico final).

A circulação é controlada por numerosos sistemas reguladores, cujo funcionamento, em geral, mantém um adequado fluxo sanguíneo capilar - quando possível, em todos os órgãos, mas em particular no coração e no cérebro.

No coração humano normal, cada contração é oriunda do nódulo sinoatrial (NSA). O coração contrai 70 vezes por minuto durante o repouso. A frequência é diminuída (bradicardia) durante o sono e aumentada (taquicardia) por emoções, durante o exercício, a febre e por muitos outros estímulos.

Em indivíduos jovens sadios, a frequência varia com as fases respiratórias. Este efeito da respiração pode não se manifestar durante a respiração normal, mas aparece durante a respiração profunda. Durante a inspiração, impulsos do nervo vago vindo de receptores sensitivos à distensão dos pulmões inibem o centro cardioinibidor do bulbo. Os impulsos tônicos vagais, que mantêm baixa a frequência cardíaca, diminuem e a frequência aumenta. Impulsos transmitidos do centro inspiratório ao centro cardioacelerador adicionam-se a este efeito. A frequência diminui durante a expiração. Tal variação da frequência é um fenômeno normal e é chamado arritmia sinusial.

O nódulo sinoatrial (NSA), o nódulo átrio-ventricular (NAV), o feixe de Hiss com seus ramos direito e esquerdo e o sistema de Purkinje são estruturas específicas que formam o sistema de condução do miocárdio e apresentam maior frequência intrínseca que o miocárdio.

O NSA é o "marca-passo" (pacemaker) normal do coração. A sua despolarização rítmica determina a frequência cardíaca. Os impulsos, gerados no NSA, passam pelo miocárdio atrial até o NAV; daqui para o feixe de Hiss e seus ramos, para chegar ao miocárdio ventricular através do sistema de Purkinje.

Em corações de mamíferos formados por quatro cavidades, o nódulo sinoatrial (NSA) está localizado na junção da veia cava superior com o átrio direito. O nódulo átrio-ventricular (NAV) está situado na parte posterior direita do septo interatrial.

A despolarização que nasce no NSA atravessa radialmente o miocárdio atrial, convergindo para o NAV. Esse processo tem a participação dos nervos simpáticos do coração e também dos nervos vagos. A partir da parte superior do septo interventricular, a onda de despolarização passa através das fibras de Purkinje para todas as partes dos ventrículos, até a ponta do coração.

No indivíduo adulto o nervo vago direito está ligado, principalmente, com o NSA e o nervo vago esquerdo principalmente com o NAV. Os dois nódulos recebem também fibras adrenérgicas dos gânglios simpáticos cervicais, através dos nervos cardíacos. Fibras adrenérgicas (aceleradoras) distribuem-se também pelo miocárdio atrial e ventricular. A distribuição das fibras vagais (colinérgicas - inibidoras) limitam-se aos nódulos e ao miocárdio atrial.

A frequência da despolarização do nódulo sinoatrial (NSA) é modificada pela temperatura e por drogas. A frequência aumenta com a elevação de temperatura, fato este que pode conduzir à taquicardia, durante a febre.

Pressão arterial

A pressão na aorta, na artéria braquial e nas outras grandes artérias atinge, num indivíduo jovem, um valor máximo (pressão sistólica). A pressão arterial é dada, convencionalmente, como pressão sistólica sobre pressão diastólica, por exemplo, 120 / 70 mm Hg. A pressão diminui muito pouco nas artérias de diâmetro grande e médio devido à sua pequena resistência de fluxo.

A pressão do pulso, a diferença entre a pressão sistólica e a diastólica, é normalmente de 50 mm Hg. A pressão do pulso diminui rapidamente no fim das arteríolas até 5 mm Hg.

A pressão arterial no homem é clinicamente determinada pelo método auscultatório. Um manguito insuflável ligado a um manômetro de mercúrio (esfigmomanômetro) envolve o braço e um estetoscópio é colocado sobre a artéria braquial na região cubital.

O manguito é rapidamente insuflado até uma pressão acima da pressão sistólica provável na artéria braquial. A artéria sofre oclusão pela pressão do manguito e nenhum ruído pode ser ouvido por meio do estetoscópio. Em seguida, a pressão no manguito é lentamente diminuída. No instante em que a pressão sistólica da artéria se torna um pouco maior que a do manguito, um jato de sangue passa pelo vaso comprimido durante cada sístole e, simultaneamente, um ruído de batida é ouvido abaixo do manguito. A pressão do manguito na qual os ruídos são ouvidos primeiramente é a pressão sistólica. Diminuindo-se mais a pressão no manguito, os ruídos tornam-se mais intensos e depois abafados e graves e, finalmente, desaparecem na maioria dos indivíduos (pressão mínima, lida no manguito).

A pressão arterial na artéria braquial em adultos jovens, em posição sentada ou deitada, durante o repouso, é de aproximadamente 120/70 mm Hg. Como a pressão arterial é o produto da quantidade de sangue expulso pelo ventrículo e da resistência periférica, a pressão pode sofrer modificação por condições que afetem um ou ambos os parâmetros. A emoção, por exemplo, aumenta o volume-minuto do coração, e por isso a obtenção da pressão real durante o repouso pode se tornar difícil em pacientes excitados e tensos.

Em geral, o aumento do volume minuto do coração causa elevação da pressão sistólica, enquanto o aumento da resistência periférica causa elevação da pressão diastólica. Os limites entre a pressão normal e a elevada (hipertensão) podem ser parâmetros importantes para a avaliação e o procedimento médico. Uma causa importante do aumento da pressão sistólica é a diminuição da distensibilidade das artérias à medida que suas paredes tornam-se mais rígidas.

Norepinefrina (noradrenalina), epinefrina (adrenalina) e angiotensina II são agentes vasoconstritores encontrados na circulação de indivíduos normais. A norepinefrina possui uma ação vasoconstritora generalizada, enquanto a epinefrina dilata os vasos dos músculos esqueléticos. A angiotensina II apresenta uma ação vasoconstritora generalizada.

A histamina, a serotonina e as catecolaminas produzem constrição de veias.

Apesar de serem as arteríolas e os outros vasos de resistência os vasos mais abundantemente inervados, todos os vasos sanguíneos, com exceção dos capilares, possuem músculos lisos e recebem fibras nervosas motoras da parte simpática do sistema nervoso autônomo (SNA). As fibras adrenérgicas dos vasos coronários exercem um efeito vasodilatador, mas nas outras regiões, as fibras adrenérgicas possuem função vasoconstritora. Além da sua inervação adrenérgica vasoconstritora, os vasos de resistência dos músculos esqueléticos são inervados por fibras vasodilatadoras que são colinérgicas.

Em geral, os estímulos que aumentam a frequência cardíaca também elevam a pressão sanguínea, enquanto os que diminuem a frequência cardíaca baixam a pressão. Fúria e excitação, por exemplo, estão associadas à taquicardia e à elevação da pressão sanguínea, enquanto medo e preocupação são, geralmente, combinadas com bradicardia e hipotensão.

Os estímulos emocionais atingem, através do hipotálamo, o centro cardioinibidor e exercem os seus efeitos sobre a frequência cardíaca.

A elevação da pressão sanguínea provocada por hipóxia deve-se à atividade dos quimiorreceptores, cujas fibras aferentes comunicam-se com o centro vasomotor.

A frequência cardíaca aumenta imediatamente no início de um exercício e até, ocasionalmente, antes dele. O aumento da frequência se deve a impulsos que se originam no córtex cerebral e que atingem os centros cardioinibidor e vasomotor via hipotálamo. A atividade aumentada dos nervos cardíacos simpáticos, como também a diminuição do tono vagal, aparentemente participam deste mecanismo.

Eletrocardiograma

A variação do potencial que representa a soma algébrica dos potenciais de ação de todas as fibras miocárdicas pode ser registrada na superfície do corpo, por serem os líquidos orgânicos bons condutores (o corpo é um condutor de volume). O eletrocardiograma (ECG) é o registro de tais variações de potencial durante o ciclo cardíaco. Os eletrocardiógrafos registram estas variações numa fita de papel que se movimenta com velocidade constante.

A onda P é causada pela despolarização do miocárdio atrial, o complexo QRS pela despolarização ventricular. O segmento ST e a onda T são causados pela repolarização ventricular.

Enfarte do miocárdio

Diminuição acentuada da irrigação de uma parte do miocárdio causa morte das células e esta área torna-se necrótica (enfarte do miocárdio). A causa do miocárdio é geralmente a obstrução de uma artéria coronária por um trombo numa região estreitada por placas arterioscleróticas (trombose coronária).

O ECG constitui um meio útil para o diagnóstico e localização da área enfartada. Os fenômenos elétricos, nos quais se baseiam as modificações eletrocardiográficas são complexos.

Circulação venosa

O sangue circula pelos vasos sanguíneos incluindo veias devido principalmente à ação da bomba cardíaca, sendo o fluxo venoso sustentado também pelo pulso, pelo aumento da pressão intratorácica negativa durante cada inspiração e pelas contrações dos músculos esqueléticos que comprimem as veias (bomba muscular). As pressões venosas periféricas são, como a pressão arterial, alteradas pela força da gravidade.

Durante a inspiração, a pressão intrapleural cai de - 2,5 mm Hg para - 6 mm Hg. A queda de pressão venosa durante a inspiração favorece o retorno venoso. A descida do diafragma durante a inspiração e o aumento da pressão intra-abdominal força o sangue em direção ao coração, pois o refluxo para as veias das pernas é impedido pelas válvulas venosas.

Nas extremidades, as veias são envolvidas por músculos esqueléticos. A contração destes músculos durante a sua atividade comprime as veias. As pulsações das artérias próximas também comprimem as veias. Uma vez que as válvulas impedem o refluxo, o sangue é bombeado em direção ao coração.

O acúmulo de sangue nas veias das pernas reduz o retorno venoso, diminuindo consequentemente o volume-minuto até eventualmente provocar desmaio.

O movimento do sangue em direção central diminui em pacientes com veias varicosas, cujas válvulas deficientes podem causar estase venosa e edema de tornozelo.

Treino

Os atletas treinados apresentam, além de um coração maior, um volume sistólico maior e uma frequência cardíaca mais baixa durante o repouso do que os indivíduos não treinados.

Em vista da “atual moda” de passeio e de outras formas de exercício (corridas), destaca-se que um dos benefícios evidentes dos regimes de exercícios é psicológico. Pacientes que se exercitam “se sentem melhor”. O exercício parece diminuir a incidência e a severidade do enfarte do miocárdio!